Angeborenes Immunsystem beeinflusst Schwere der MS

LA JOLLA (Biermann) – Stress kann die Symptome entzündlicher Störungen wie der Multiplen Sklerose (MS) verschlechtern, allerdings sind die molekularen Mechanismen, die diesen Zusammenhang bewirken, bislang unklar. US-amerikanische Immunologen scheinen der Lösung dieses Rätsels nun einen Schritt näher gekommen zu sein. Sie identifizierten ein Protein mit der Bezeichnung Nr4a1 als potenzielles „Missing Link“ und postulieren, dass es möglicherweise der Schlüsselfaktor zur Verhinderung autoimmuner Reaktionen im zentralen Nervensystem (ZNSZentralnervensystem) sein könnte.

Um die Rolle von Nr4a1 bei Autoimmunität im Gehirn näher zu erforschen, lösten die Forscher bei Mäusen die sogenannte experimentelle autoimmune Enzephalitis (EAE) aus. Ein Teil der Tiere besaß Nr4a1, ein anderer nicht. In der Gruppe ohne das Protein strömten autoreaktive T-Zellen viel schneller und in deutlich höherer Zahl in das ZNS ein als bei Tieren mit Nr4a1. Dies beschleunigte die Progression der EAE, die Symptome waren schwerer als in der Kontrollgruppe.

Weitere Untersuchungen ergaben, dass Nr4a1 die Produktion von Noradrenalin unterdrückt, dem wichtigsten NeurotransmitterAls Neurotransmitter wird der Botenstoff zwischen Nerven oder Nerven und Muskeln bezeichnet. Über Neurotransmitter werden Informationen/Erregungen weitergeleitet. Durch die Ausschüttung von Neurotransmittern am Übergang zwischen Nerv und Muskel erhält beispielsweise der Muskel die Information, sich anzuspannen. im zentralen und sympathischen Nervensystem für die Reaktion des Körpers auf physischen und psychischen Stress. Ohne Nr4a1 als Dämpfer nahm die Produktion von Noradrenalin zu, was wiederum zur Aktivierung von MakrophagenMakrophagen sind so genannte Fresszellen, die vielfältige Aufgaben in der Abwehr von Viren und Bakterien sowie körpereigenen Zelltrümmern übernehmen. Eine Hauptaufgabe besteht in der Zerstörung von körperfremdem Material. und zu einer Zunahme der Neuroinflammation und einem massiven Einstrom von T-Zellen in das ZNS führte.

Eine kleine Pilotstudie der Forscher deutet darauf hin, dass die gleichen Kommunikationswege zwischen Gehirn und peripherem Nervensystem auch bei Menschen mit MS gelten. „Monozyten und Makrophagen sind in der Lage, die Entzündungsprozesse im ZNS zu verstärken, was belegt, dass myeloische Zellen eine unerwartete und wichtige Rolle in Gehirnerkrankungen spielen“, erklärte Dr. Iftach Shaked, führender Autor der Studie.