Auskunft über MS-bedingte Schäden im Gehirn
BALTIMORE (Biermann) – Wissenschaftler der Johns Hopkins University School of Medicine haben eine schnelle, sichere und kostengünstige Möglichkeit entdeckt, um das Ausmaß von Gehirnläsionen bei Menschen mit MS zu messen. "Das Auge ist das Fenster ins Gehirn. Wenn wir wissen, wie gesund das Auge ist, wissen wir auch, wie es um den Rest des Gehirns steht", erklärte der Neurologe Peter A. Calabresi. Mit der relativ neuen Methode der optischen Kohärenztomographie (OCT) ließen sich auch Aussagen zur Progression der Multiplen Sklerose, inklusive Nervenschäden und Gehirnatrophie, machen.
Calabresi und seine Kollegen hatten die OCT genutzt, um Nerven tief im Augenhintergrund zu untersuchen, und hierfür auch eine spezielle Software entwickelt. Die OCT nutzt Lichtstrahlen und ist deshalb ungefährlich und deutlich billiger als die Magnetresonanztomographie.
Für eine Studie, die in den "Archives of Neurology" erschienen ist, hatten Calabresi und Kollegen die Augen- (OCT) und Gehirnscans (MRT) von 84 Personen mit MS und 24 Kontrollpersonen verglichen. Dabei konzentrierten sie sich auf zwei tief liegende Schichten der Netzhaut. Größere Schäden in diesem Bereich korrelierten mit einer stärkeren Atrophie in der grauen Gehirnsubstanz durch die MS.
Dieser Zusammenhang sei deshalb so wichtig, da sich die Neurodegeneration nur schwer exakt bestimmen lasse. Bei jüngeren Menschen mit MS könne eine Gehirnatrophie völlig symptomfrei sei, da das Gehirn den Verlust von Nervenzellen kompensieren könne. Dennoch sei der Verlust irreversibel und werde irgendwann auch offensichtlich. Die frühe Information über das Voranschreiten der Schäden könne helfen, die richtige Behandlungsstrategie zu wählen.
Und noch eine Erkenntnis leiten die Forscher aus ihren Beobachtungen ab: Da die Nervenzellen in tiefen Retinaschichten keine Myelinhülle besäßen, müsse möglicherweise die Vorstellung vom Angriff des Immunsystems auf die
Quelle: Johns Hopkins University School of Medicine, 17. Oktober 2012; Arch Neurol., 1. Oktober 2012. doi:10.1001/archneurol.2013.573