Darmbakterien lösen Autoimmunreaktion aus

MÜNCHEN (Biermann) – Vieles spricht dafür, dass es sich bei der Multiplen Sklerose (MS) um eine Autoimmunstörung handelt, bei der Immunzellen Gehirn und Rückenmark angreifen. Die eigentlichen Auslöser der Immunreaktion sind bislang allerdings noch unbekannt. Nun konnten Wissenschaftler erstmals zeigen, dass Darmbakterien von MS-Betroffenen in der Lage sind, eine MS-ähnliche Erkrankung in Tieren auszulösen.
Seit längerer Zeit ist bekannt, dass die individuelle Darmflora, auch „Mikrobiota“ genannt, entscheidenden Einfluss auf die Funktion des
Mit Unterstützung der Deutschen Multiple Sklerose-Gesellschaft (DMSG, Landesverband Bayern und Bundesverband) gelang es Dr. Lisa-Ann Gerdes und ihren Kollegen vom Institut für Klinische Neuroimmunologie der LMU München, deutschlandweit eine Kohorte von inzwischen mehr als 50 eineiigen Zwillingspaaren zu rekrutieren, bei denen jeweils ein Zwilling MS hat (Nationale Zwillingskohorte). Beim Vergleich der Darmflora gesunder und von MS-betroffener Zwillinge entdeckten die Forscher nicht nur Unterschiede in der Zusammensetzung der Mikrobiota, sondern auch, dass genetisch veränderte Mäuse, die mit Darmbakterien von MS-Zwillingen besiedelt wurden, häufiger eine der menschlichen MS ähnliche Hirnentzündung entwickelten als Mäuse, die mit Darmbakterien gesunder Zwillinge besiedelt wurden.
Damit ergeben sich nun erstmals direkte Hinweise, dass die menschliche Darmflora tatsächlich Komponenten enthält, die den Ausbruch der MS starten oder begünstigen. Für Prof. Reinhard Hohlfeld, Leiter des Instituts für Klinische Neuroimmunologie am LMU-Klinikum, fängt die Puzzlearbeit aber jetzt erst an: „Im nächsten Schritt müssen wir versuchen herauszufinden, wie es möglich ist, dass Darmbakterien eine Autoimmunreaktion auslösen, die letztlich zur Zerstörung von Gehirn- und Rückenmark führt. Denn erst wenn wir die Mechanismen besser verstehen, können wir sie gezielt therapeutisch beeinflussen.“
Quelle: Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), 11. September 2017