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Das Protein NLRP12 bremst Entzündungsprozesse aus

das protein nlrp12 bremst entzuendungsprozesse aus

MEMPHIS (Biermann) – Immunologen des St. Jude Children’s Research Hospital in Memphis (USA) haben ein Eiweiß identifiziert, das als Ziel neuer Therapien bei Multiple Sklerose (MS), Colitis ulcerosa oder anderen Autoimmunstörungen dienen könnte.

Wie die Forscher zeigen konnten, begrenzt das Protein NLRP12 in T-Zellen die Produktion von Botenstoffen (Zytokinen), die Entzündungsprozesse ankurbeln. Entfernten die Forscher das Gen, das für die Produktion von NLRP12 verantwortlich ist, produzierten die T-Zellen mehr entzündungsfördernde Zytokine. Entsprechend zeigten Versuchstiere, die genetisch verändert waren und T-Zellen mit fehlendem NLRP12-Gen besaßen, schwerere Symptome der Colitis ulcerosa oder atopischen Dermatitis.

„Wir haben einen möglichen Mechanismus entdeckt, wie Mutationen des NLRP12-Gens zur atopischen Dermatitis oder anderen Störungen beim Menschen führen“, erklärte Dr. Thirumala-Devi Kanneganti. „Wenn wir die Aufgaben von NLRP12 im Inneren von T-Zellen genau verstehen, können wir möglicherweise Therapien entwickeln, um die entzündungsbedingten Symptome zu lindern.“

Und noch etwas entdeckten die Forscher: Bei den Versuchstieren trat neben Entzündungen auch eine DemyelinisierungUnter Demyelinisierung versteht man die Schädigung sowie den Verlust von MyelinAls Myelin bezeichnet man die Hüll- und Isoliersubstanz der Nervenfasern, die aus Lipiden und ProteineEiweiße besteht. Sie umgibt Nervenzellkörper und Axone und fördert die schnellere Weiterleitung einer Information. Im Zentralen Nervensystem wird es von OligodendrozytenGliazellen im ZNSZentralnervensystem, die Myelin im zentralen Nervensystem bilden., im peripheren Nervensystem von den Schwann-Zellen gebildet. (= Substanz, die Axone und Nervenzellkörper schützt und isoliert). auf, die zu einer am Schwanz beginnenden und sich von dort ausbreitenden Lähmung führte. Schalteten die Wissenschaftler das NLRP12-Gen aus, zeigten die Mäuse zwar weniger Lähmungen, dafür entwickelten sie Probleme mit Gleichgewicht und Bewegung – ähnlich wie MS-Betroffene.

Die Wissenschaftler verknüpften diese neuen Symptome mit einer verstärkten Produktion von Interleukin 4 (Il-4) in T-Zellen, die kein NLRP12 bilden können. Il-4 ist ebenfalls ein Zytokin, das jedoch entzündungshemmend wirkt. Unterbanden die Forscher die Il-4-Bildung, traten statt Gleichgewichts- und Bewegungsstörungen wieder Lähmungen auf.

Entsprechend könnten NLRP12-defiziente Mäuse als dringend benötigtes Modell für die Entwicklung von Gleichgewichts- und Bewegungsstörungen bei MS dienen, sind die Forscher optimistisch.



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