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Forscher kommen dem Rätsel der Autoimmunität auf die Spur

BOSTON (Biermann) – Wissenschaftler der Harvard Universität in Boston haben die Funktion eines Gens aufgeklärt, das die Prägung von T-Zellen beeinflusst. Dies ist ein weiterer Schritt in der Beantwortung der Frage, warum und wie das ImmunsystemDas Immunsystem ist ein komplexes System von Zellen und Zellfunktionen in einem Lebewesen. Es dient der Abwehr von fremden Substanzen und Krankheitserregern. Fälschlicherweise körpereigenes Gewebe anzugreifen beginnt.

Das Gen Clec16a ist eines von vielen, die mit verschiedenen Autoimmunstörungen in Zusammenhang gebracht werden, und die Forscher glauben, dass es für die Entstehung der Autoimmunität von großer Bedeutung ist. Schalteten die Wissenschaftler Clec16a in Mäusen aus, waren die Tiere, die genetisch so verändert waren, dass sie eigentlich einen Diabetes entwickeln sollten, vor der Stoffwechselstörung geschützt.

„Wir glauben, dass das von uns untersuchte Gen Teil eines ganz zentralen Mechanismus ist, der weder für Typ-1-Diabetes noch für Multiple Sklerose spezifisch ist. Denn der Weg, über den die T-Zellen herausgebildet werden, ist bei allen Autoimmunstörungen gleich“, sagte Dr. Stephan Kissler, Assistenzprofessor in Harvard.

T-Zellen lernen, körpereigene und fremde ProteineEiweiße zu erkennen

Wie die Forscher herausfanden, spielt Clec16a eine Rolle im Prozess der Autophagie, bei der die Zellen Eiweiße aus ihrem Inneren zerlegen und an ihrer Oberfläche wieder recyclen. Dieser Prozess findet in allen Zellen statt, beispielsweise wenn sie von einem Virus befallen sind oder zu wenige Nährstoffe erhalten.

Unterschiede treten lediglich bei einem speziellen Zelltyp im Thymus auf, einem kleinen Organ, das sich hinter dem Brustbein oberhalb des Herzen befindet. Hier betreiben die epithelialen Thymuszellen Autophagie, um T-Zellen zu zeigen, welche Proteine zum Körper gehören und welche nicht.

In einer Reihe von Experimenten gelang es den Forschern zu zeigen, dass Clec16a die Funktion von T-Zellen zwar beeinflusst, dies aber auf indirektem Wege tut, indem es in deren Prägung im Thymus eingreift.

„Durch Veränderungen bei der Autophagie in den Thymuszellen können wir die Prägung von T-Zellen und damit das Risiko für Autoimmunstörungen beeinflussen“, erklärte Kissler. Bei ihren Experimenten entwickelten nur zwei von 40 Mäusen mit ausgeschaltetem Clec16a-Gen einen Diabetes, während in der Kontrollgruppe, bei denen Clec16a aktiv war, etwa 60 Prozent der Tiere erkrankten.

In weiteren Experimenten zeigten die Forscher schließlich, dass das Gen auch an der Autophagie menschlicher Zellen im Allgemeinen beteiligt ist, der nächste Schritt soll nun klären, ob dies auch für den menschlichen Thymus gilt.

Sollte sich bestätigen, dass Clec16a auch die Prägung von T-Zellen im menschlichen Thymus beeinflusst, wäre dies nach Ansicht der Wissenschaftler ein großer Schritt in der Aufklärung der Vorgänge bei komplexen Störungen wie Diabetes oder Multiple Sklerose.



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