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Forscher verhindern die Entstehung autoagressiver T-Zellen

An der Universität Mainz konnten Forscher zum ersten Mal die Entstehung und Funktion von T-Zellen beeinflussen. Die Hemmung des Enzyms Proteinkinase könnte neue Therapieansätze zur Behandlung von Multipler Sklerose liefern.

MAINZ (Biermann) - Forscher der Universität Mainz haben einen neuen Mechanismus identifiziert, auf dessen Grundlage möglicherweise neue Therapien für die Multiple Sklerose (MS) entwickelt werden können.

So konnten die Wissenschaftler des Forschungszentrums für ImmuntherapieEine Immuntherapie ist die Behandlung von Krankheiten durch die Beeinflussung des Immunsystems. Durch die Stärkung von bestimmten körpereigenen Zellen oder das Ausschalten von Immunvorgängen können einige Krankheiten positiv beeinflusst werden. Auch Impfungen zählen zur Immuntherapie, da der Körper durch eigene Leistung (Bildung von Abwehrzellen) bzw. durch fremde Antikörper vor Infektionen geschützt wird. (FZI) und des Forschungszentrums für Translationale Neurowissenschaften (FTN) der Johannes Gutenberg-Universität (JGU) Mainz zeigen, dass man die Entstehung und Funktion von regulatorischen T-Zellen, sogenannten Tregs, und von T-Helferzellen des Typs 17 (TH17) durch Hemmung eines bestimmten Enzyms beeinflussen kann. TH17-Zellen scheinen bei vielen Autoimmunstörungen eine verheerende Rolle zu spielen, da sie auch an entzündungsfördernden Prozessen beteiligt sind. Regulatorische T-Zellen hingegen verhindern überschießende Immunantworten und Angriffe auf körpereigenes Gewebe.

Die Untersuchungen der Wissenschaftler der Universitätsmedizin Mainz ergaben nicht nur, dass das Verhältnis von Tregs und TH17-Zellen entscheidend dazu beiträgt, ob eine AutoimmunerkrankungEine Autoimmunerkrankung ist ein Prozess, bei dem sich Immunzellen gegen körpereigene Strukturen richten und diese zerstören. Neben der Multiplen Sklerose zählt auch die Rheumatoide Arthritis zu derartigen Autoimmunerkrankungen. entsteht oder nicht. Sie zeigten auch, dass sich das Verhältnis der beiden Zelltypen zu Gunsten der Tregs durch pharmakologische Hemmung der Proteinkinase CK2 (CK2) regulieren lässt.

Dem Team gelang es nachzuweisen, dass die Hemmung von CK2 genau die Signalwege blockiert, die notwendig sind, um TH17-Zellen entstehen zu lassen. Zugleich wird die Bildung eines Proteins gefördert, das die Entwicklung und Funktion von Tregs steuert. Somit werden die eigentlich zur Autoimmunstörung beitragenden autoaggressiven TH17-Zellen in Zellen „umprogrammiert“, welche die körpereigenen Strukturen schützen und Autoimmunstörungen wie die MS verhindern können.

 

Quelle: Proc Natl Acad Sci USA, 23. August 2016; doi: 10.1073/pnas.1523869113; Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz



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