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Interleukin 17 nicht für MS verantwortlich

MAINZ/ZÜRICH (MedCon) – Mainzer und Züricher Forscher haben die Hypothese widerlegt, wonach der Botenstoff Interleukin 17 eine wesentliche Rolle bei der Entstehung der Multiplen Sklerose spielen soll.

Interleukin 17 wird von einer speziellen Gruppe von Helferzellen gebildet, den Th-17-Zellen. Insbesondere die beiden Hauptformen des Interleukin 17, IL-17A und IL-17F, waren jüngst in den Blickpunkt der Forscher gerückt. Nun haben Mainzer Forscher um Prof. Ari Waisman und die Züricher Gruppe um Prof. Burkhard Becher die Rolle dieser beiden Zytokine und ihre Auswirkungen auf die Entwicklung der MS am Mausmodell (EAE) genauer untersucht.

Dabei konnten sie zeigen, dass Mäuse, die keines dieser Zytokine produzieren, ebenso anfällig für die Entstehung einer EAE, der künstlichen Form der Multiplen Sklerose, sind wie "normale" Mäuse. Andererseits führte auch die gezielte Überproduktion der beiden Zytokine im Gehirn nicht zu einer höheren Anfälligkeit für die MS-ähnliche Erkrankung.

Interessanterweise führte jedoch die vermehrte Produktion der Zytokine im ganzen Körper der Mäuse sehr wohl zu Entzündungen in den verschiedensten Bereichen, vor allem in der Haut. Dies zeige, dass IL-17 tatsächlich ein krankmachendes Zytokin ist – allerdings nicht im Zusammenhang mit Autoimmunerkrankungen des Gehirns, schlussfolgern die Wissenschaftler.

"Dieses Ergebnis, dass weder IL-17A noch IL-17F eine entscheidende Rolle für die Entstehung der MS-ähnlichen Erkrankung in Mäusen spielen, war für uns eine große Überraschung", sagte Waisman.

"Die gute Nachricht ist, dass man nun besser weiß, bei welchen Erkrankungen Interleukin-17 als Bösewicht auftritt", erklärte Becher. Der Forscher erwartet, dass die Forschungsergebnisse einen großen Einfluss auf zukünftige therapeutische Strategien haben werden. Denn nun sei klar, dass die meisten Autoimmunerkrankungen in den grundlegenden Mechanismen zwar große Ähnlichkeiten aufweisen.

Allerdings sei jetzt auch erwiesen, dass man diese Erkrankungen nicht alle gleich behandeln kann. "Das Hirn ist halt anders als die Haut oder die Lunge", erklärte Becher. "Nun müssen wir herausfinden, welche Eigenschaften Immunzellen haben, die das Gehirn angreifen. Die Ausschüttung von Interleukin-17 ist dafür sicherlich nicht verantwortlich."

Quelle: Haak S. et al., Journal of Clinical Investigation 2008, Dec 15. www.jci.org


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