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Neue Ansätze für die Behandlung der MS

MÜNSTER (MedCon) – Deutsche Wissenschaftler haben den Mechanismus entschlüsselt, wie die bei der Multiplen Sklerose zerstörerisch wirkenden LeukozytenLeukozyten sind weiße Blutkörperchen. Sie übernehmen vielfältige Funktionen in der Abwehr von körperfremdem Material (Viren und Bakterien) sowie bei der Entstehung von Allergien. die Blut-Hirn-SchrankeDie Blut-Hirn-Schranke ist eine selektiv durchlässige Barriere zwischen dem Blutgefäßsystem und dem Zentralen Nervensystem durch die der Stoffaustausch kontrolliert wird. Diese "Schranke" soll das Gehirn vor toxischen (giftigen) Substanzen schützen. Der wesentliche Bestandteil dieser Schranke oder Barriere sind Endothelzellen, die die kapillaren Blutgefäße im Gehirn auskleiden. überwinden können. Daraus ergeben sich neue Ansätze für die Behandlung von MS-Patienten.

„Die Leukozyten, auch bekannt als weiße Blutkörperchen, stellen eine Art Gesundheitspolizei des Körpers dar. Sie zirkulieren ständig im Blutstrom unseres Körpers und patrouillieren durch die Gefäße aller Organe“, erläutert Prof. Lydia M. Sorokin. Wo immer eine lokale Entzündung auftrete, wanderten die nur etwa zehn Tausendstel Millimeter großen Zellen an diesen Ort, um dort die Entzündungsreaktion voranzutreiben, erklärt die Biochemikerin, die am Institut für Physiologische Chemie und Pathobiochemie der Universität Münster forscht.

Woher aber „weiß“ der einzelne Leukozyt, wo er die Blutbahn verlassen muss? Denn der Weg in die entzündeten Gewebebereiche führt zwangsläufig durch die Gefäßwand – und die ist nicht an jeder Stelle passierbar. Diese Frage stand im Mittelpunkt der Studie, denn sie ist von entscheidender Bedeutung bei der Multiplen Sklerose.

Die jetzt in Nature Medicine publizierte Forschungsarbeit belegt, dass sich T-LymphozytenWeiße Blutkörperchen, die eine wichtige Funktion in der Erkennung und Zerstörung von körperfremdem Material haben. an einem bestimmten Proteintyp in der Gefäßwand, den Lamininen, orientieren. Anhand von Mäusen mit Experimenteller Autoimmun-Enzephalomyelitis (EAE) konnte Sorokins Gruppe nachweisen, dass sie genau dort das Blutgefäß im Gehirn verlassen, wo das Laminin alpha-4 in der Gefäßwand steckt.

Tiere, deren Gefäße hauptsächlich einen anderen Laminintyp, die alpha-5-Variante, in ihrer Gefäßwand tragen, zeigen hingegen eine schlechte Durchlässigkeit. Die EAE ließ sich bei ihnen nur schwer auslösen, und auch dann kam es nur zu einer sehr milden Form der Erkrankung mit einer erheblich geringeren Zahl von T-Lymphozyten im Gehirngewebe.

Ähnliche Ergebnisse erzielten die Wissenschaftler mit Mäusen, bei denen der Rezeptor zur Erkennung des Laminin alpha 4 an den T-Lymphozyten fehlt oder bei denen das Zusammenspiel zwischen dem Rezeptor und dem Laminin durch spezielle Hemmstoffe blockiert wurde.

Aufgrund dieser Experimente stehe nun fest, dass die T-Lymphozyten spezifische Rezeptoren und Mechanismen nutzen, um die Basalmembran der Gefäße abzutasten, bevor sie in das Gehirn eindringen. „Andere Leukozyten reagieren nicht in dieser Form. Damit haben wir nun einen Ansatzpunkt, um das Fortschreiten der Multiplen Sklerose durch Sperrung des Zustroms von T-Lymphozyten zielgenau zu blockieren“, freut sich Lydia Sorokin.

Quelle:

Chuan W. et al., Nature Medicine 2009, 15: 519-527; Westfaelische Wilhelms-Universität Münster, 29.04.2009


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