Forscher finden Ursache für MS-Symptome zwischen den Schüben

MAINZ (Biermann) – Die Multiple Sklerose (MS) zeigt meist einen schubförmigen Verlauf. Dabei haben die Betroffenen nicht nur mit den schubbedingten Beeinträchtigungen wie Seh-, Sprech- und Gehstörungen zu kämpfen. Denn auch in der Erholungsphase nach einem Schub treten nicht selten Einschränkungen der kognitiven Leistungsfähigkeit, FatigueTypisches MS-Symptom: Es zeichnet sich durch sehr schnelle Ermüdbarkeit sowie körperliche und geistige Erschöpfbarkeit des Betroffenen aus., Depression oder Angst auf. Wissenschaftler der Universität Mainz haben nun herausgefunden, wie es zu diesen Beeinträchtigungen außerhalb der SchübeEin Schub bei MS bedeutet, dass neue Symptome oder Beschwerden auftreten oder sich schon bestehende Krankheitszeichen verschlimmern. Dies ist Ausdruck einer erneuten Entzündungsaktivität im Gehirn. kommt.

Wie die Forscher um Prof. Frauke Zipp und Prof. Albrecht Stroh im Krankheitsmodell nachweisen konnten, zeigt das Nervenzell-Netzwerk in der Großhirnrinde in der Phase nach einem Schub eine erhöhte elektrische Aktivität. Dies stellt zunächst einen Kompensationsmechanismus dar, begünstigt im weiteren Verlauf aber ein Absterben von Nervenzellen. Damit haben die Forscher möglicherweise auch einen Mechanismus entdeckt, der den fortschreitenden Untergang von Nervenzellen bei MS erklärt.

Verantwortlich für die erhöhte Aktivität der Nervenzellen ist den Wissenschaftlern zufolge der Botenstoff Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-α). Diesen fanden sie in deutlich erhöhter Konzentration in der Großhirnrinde der Versuchstiere. Die gesteigerte Nervenzellaktivität in der Großhirnrinde führte bei den Tieren außerdem zu ängstlichem Verhalten.

„In diesem Zusammenhang konnten wir nachweisen, dass zu diesem Zeitpunkt nur wenige Immunzellen in die Großhirnrinde eingewandert waren, und die Nervenzellen noch nicht von der Zerstörung der Myelinschicht betroffen waren. Dennoch ist das Nervenzell-Netzwerk bereits gestört“, erklärte Stroh.

In einem weiteren Schritt konnten die Mainzer Neurowissenschaftler durch eine Blockade des Botenstoffes TNF-α eine Normalisierung der neuronalen Aktivität und des Angstverhaltens der Versuchstiere herbeiführen. Dabei entdeckten sie, dass TNF-α maßgeblich von den Nervenzellen selbst produziert wird.

„Letztlich konnten wir zeigen, dass die überaktiven Nervenzellen eine erhöhte Wahrscheinlichkeit haben, zu sterben“, unterstrich Zipp die Bedeutung der Forschungsergebnisse. Entsprechende hoffen die Forscher, auf Basis dieser Erkenntnisse neue therapeutische Ansätze entwickeln zu können, die nicht – wie bislang üblich – das ImmunsystemDas Immunsystem ist ein komplexes System von Zellen und Zellfunktionen in einem Lebewesen. Es dient der Abwehr von fremden Substanzen und Krankheitserregern. beeinflussen, sondern die Nervenzellen schützen.

Quelle: Nature Neuroscience 2018;21:1392–1403.