Forschungsziel: Schäden an Nervenfasern verhindern und heilen

Dadurch verlieren die Nervenzellen ihre Funktion, was langfristig zu anhaltender Behinderung führen kann. Forscher aus Mainz und Düsseldorf haben untersucht, wie es zu den Angriffen auf die Myelinschicht kommt und wie man möglicherweise Reparaturprozesse initiieren kann.
Endogenes Retrovirus im Verdacht
Immunzellen des Gehirns und aus dem Blut stehen seit Längerem im Verdacht, bei der MS für die schädlichen Angriffe auf die schützende Myelinschicht von Nervenzellen des
So stellten Prof. Patrick Küry von der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Düsseldorf und Kollegen fest, dass das Hüllprotein eines pathogenen humanen endogenen Retrovirus die Immunzellen des ZNS (Mikroglia) dazu bringt, myelinisierte Axone anzugreifen und zu schädigen. Humane endogene Retroviren sind Viren, die es bereits vor sehr langer Zeit geschafft haben, ihr Erbgut in das Erbgut des Menschen zu integrieren. Sie kommen in großer Zahl im menschlichen Erbgut vor.
Parallel zu dieser Entdeckung ist es den Forschern aber auch gelungen, einen
Vom peripheren Nervensystem lernen
Im peripheren Nervensystem können sich geschädigte Nervenzellen regenerieren, beispielsweise nach einem Unterarmbruch. Im ZNS gelingt dies nicht. Wissenschaftler der Universität Mainz haben nun untersucht, wie es zu diesem Unterschied kommt.2
Für den Reparaturprozess von geschädigten Nervenzellen sind
So bilden die Schwann-Zellen des peripheren Nervensystems nach einer Verletzung von Nervenzellen sogenannte Aktin-Sphären und lösen so den Abbau des abgetrennten Axonendes aus. „Dieser gezielte Abbau von Zellresten bildet eine grundlegende Voraussetzung, damit der gesunde Teil des Axons, der am Zellkörper verblieben ist, nachwachsen und seine volle Funktionalität zurückgewinnen kann“, erklärte Prof. Claire Jacob von der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) und der schweizerischen Université de Fribourg.
Anders im ZNS: Dort sterben die Myelin bildenden Oligodendrozyten nach einer Verletzung ab oder zeigen überhaupt keine Reaktion. Ein ursächlicher Grund dafür ist, dass sie einen bestimmten Rezeptor nicht ausbilden können. Ermöglichten die Forscher den Oligodendrozyten allerdings, diesen zu bilden, erzeugten sie – ähnlich wie Schwann-Zellen des peripheren Nervensystems – ebenfalls Aktinstrukturen und die Axonreste wurden abgebaut.
In einem weiteren Schritt erforscht die Gruppe nun, wie im ZNS das Myelin verletzter Axone beseitigt wird. „Wir haben einen Weg entdeckt, wie der Myelinabbau im peripheren Nervensystem schneller abläuft. Jetzt klären wir, ob dieser Weg eine
Quellen:
1. Proc Natl Acad Sci USA, 18. Juni 2019; doi: 10.1073/pnas.1901283116
2. Cell reports 2019;Volume 27, Issue 11, 11 June 2019, Pages 3152-3166.e7