Neue Erkenntnisse zur Reparatur des Myelins

MÜNCHEN (Biermann) – Bei der Multiplen Sklerose (MS) greifen Immunzellen die fettreichen Myelinscheiden der Nervenfasern an. Die Fähigkeit des Körpers, diese Schäden zu reparieren, nimmt mit dem Alter ab. Nun haben Wissenschaftler der Technischen Universität München eine Erklärung hierfür gefunden.

Für die Funktion des Zentralnervensystems spielt die MyelinscheideNervenfaserhülle, die das Axon umgibt und aus Myelin gebildet wird. eine entscheidende Rolle: Sie isoliert die Nervenfasern so, dass elektrische Signale schnell und effizient weitergeleitet werden. Wird diese Hülle beschädigt, kann es zu Ausfallerscheinungen wie Lähmungen kommen. Die Regeneration der Myelinscheide ist grundsätzlich möglich, aber in den meisten Fällen unzureichend. Daher treten im Lauf der MS auch zunehmend körperliche Beeinträchtigungen wie Lähmungen auf.

Einer der Gründe dafür sind vermutlich chronische Entzündungen, die an den beschädigten Stellen entstehen. So konnten Forscher um Mikael Simons, Professor für Molekulare Neurobiologie an der TUM, zeigen, dass nach der Zerstörung der Myelinscheide kristallines Cholesterin eine anhaltende Entzündung auslöst, die eine Regeneration verhindert.

Gefährliche Kristalle

„MyelinAls Myelin bezeichnet man die Hüll- und Isoliersubstanz der Nervenfasern, die aus Lipiden und Proteinen besteht. Sie umgibt Nervenzellkörper und Axone und fördert die schnellere Weiterleitung einer Information. Im Zentralen Nervensystem wird es von OligodendrozytenGliazellen im ZNSZentralnervensystem, die Myelin im zentralen Nervensystem bilden., im peripheren Nervensystem von den Schwann-Zellen gebildet. hat einen sehr hohen Anteil an Cholesterin“, erklärte Simons. „Wenn Myelin zerstört wird, muss das Cholesterin, das dabei freigesetzt wird, aus dem Gewebe beseitigt werden.“ Diese Aufgabe erledigen Fresszellen. Häuft sich jedoch in kurzer Zeit zu viel Cholesterin an, kann es passieren, dass in den Fresszellen Kristalle aus Cholesterin gebildet werden. Dann setzen die Zellen Entzündungsbotenstoffe frei und rufen so noch mehr Immunzellen herbei, wie die Forscher an Mäusen zeigen konnten.

Wie gut die Fresszellen ihre Aufgabe erfüllten, hing in der Studie nicht zuletzt vom Alter der Versuchstiere ab: Je älter diese waren, desto schlechter funktionierte der Abtransport von Cholesterin und desto stärker waren die chronischen Entzündungen. „Wenn wir die Tiere mit einem Medikament behandelten, das den Abtransport von Cholesterin fördert, gingen die Entzündungen zurück und die Myelinscheiden wurden regeneriert“, sagte Simons.

Als nächstes möchten er und sein Team untersuchen, ob sich dieser Mechanismus sich für Therapien von MS-Betroffenen nutzen lässt.

Quelle: Science. 4. Januar 2018; doi: 10.1126/science.aan4183