Neuer Ansatz im Kampf gegen MS

BONN (Biermann) – Gemeinsam mit Kollegen aus den USA und Belgien ist es Forschern der Universität Bonn gelungen, einen Signalweg aufzuklären, der die Reparatur geschädigter Nervenzellen im Gehirn einleitet. Daraus könnten sich neue Strategien für die Behandlung der Multiplen Sklerose ergeben, glauben die Forscher, weisen aber zugleich darauf hin, dass dies noch Jahre dauern könnte.

Wie die Forscher in der Zeitschrift "Science Signaling" erklären, treten bei einem MS-Schub innerhalb kurzer Zeit so viele Schäden an der Myelinschicht von Nervenzellen auf, dass der natürliche Reparaturmechanismus nicht mehr ausreiche. Allerdings haben die Wissenschaftler nun entdeckt, dass ein Rezeptor mit dem Namen GPR17 wie eine Art Schalter funktioniert, mit dem sich die Myelinproduktion ankurbeln oder bremsen lässt.

"Wir haben nun erstmals eine Substanz gefunden, die den GPR17-Rezeptor spezifisch aktiviert", erläutert Prof. Evi Kostenis vom Institut für Pharmazeutische Biologie der Universität Bonn. Die Aktivierung von GPR17 verhindert demnach, dass MyelinAls Myelin bezeichnet man die Hüll- und Isoliersubstanz der Nervenfasern, die aus Lipiden und Proteinen besteht. Sie umgibt Nervenzellkörper und Axone und fördert die schnellere Weiterleitung einer Information. Im Zentralen Nervensystem wird es von OligodendrozytenGliazellen im ZNSZentralnervensystem, die Myelin im zentralen Nervensystem bilden., im peripheren Nervensystem von den Schwann-Zellen gebildet. bildende Zellen, die sogenannten Oligodendrocyten, heranreifen.

Asthmamittel kurbelt Myelinbildung an

In einem zweiten Schritt gelang es den Forschern, einen Hemmstoff für GPR17 zu identifizieren – eine Substanz namens Pranlukast. Die Substanz, die gegen allergisches Asthma eingesetzt wird, blockiert den Rezeptor und kurbelt so die Reifung der Oligodendrocyten an.

Zur Behandlung der MS sei Pranlukast allerdings nicht geeignet, da es die Blut-Hirn-SchrankeDie Blut-Hirn-Schranke ist eine selektiv durchlässige Barriere zwischen dem Blutgefäßsystem und dem Zentralen Nervensystem durch die der Stoffaustausch kontrolliert wird. Diese "Schranke" soll das Gehirn vor toxischen (giftigen) Substanzen schützen. Der wesentliche Bestandteil dieser Schranke oder Barriere sind Endothelzellen, die die kapillaren Blutgefäße im Gehirn auskleiden. nicht durchdringen kann und deshalb nicht in ausreichenden Mengen ins Gehirn gelangt, erklärten die Forscher.

Die Bonner Wissenschaftler suchen daher nach Alternativen, die diesen Nachteil nicht haben, den GPR17-Rezeptor aber dennoch blockieren. "Bis es soweit ist, werden sicher noch einige Jahre ins Land gehen", dämpft Kostenis hoch gesteckte Erwartungen. "Dennoch ist das ein Ansatz, von dem wir uns viel versprechen."