Ursache für Autoimmun-Attacken gefunden

MÜNCHEN (Biermann) – Forscher des Krankheitsbezogenen Kompetenznetzes Multiple Sklerose (KKNMS) haben herausgefunden, warum es bei der Multiplen Sklerose zu Überreaktionen des Immunsystems kommt: Die Betroffenen bilden vermutlich weniger neue regulatorische T-Zellen als Gesunde. Außerdem ist deren Funktionsweise gestört. Regulatorische T-Zellen sorgen dafür, dass Abwehrzellen körpereigene Strukturen nicht angreifen.

Die Ursache für die Störung fanden Prof. Brigitte Wildemann von der Universität Heidelberg und Kollegen in Veränderungen der durch Interleukine vermittelten Signalwege. Interleukine sind Botenstoffe der menschlichen Immunzellen und können sowohl Wachstum, Reifung und Teilung der Abwehrzellen anregen als auch diese Aktivierungsprozesse hemmen.

Wildemanns Team konnte mittels Bluttests nachweisen, dass die T-Helferzellen bei Menschen mit MS deutlich weniger empfindlich gegenüber Interleukinen sind als bei Gesunden. In Folge werden mutmaßlich weniger neue regulatorische T-Zellen (Treg) gebildet und ihre Funktionsweise dadurch gestört. Die Forscher zeigten außerdem, dass auch die dendritischen Zellen der Testpersonen verändert waren. Dendritische Zellen spielen ebenfalls eine wichtige Rolle in der Immunabwehr und bestimmen durch direkten Kontakt mit der Thymusdrüse die Treg-Entwicklung mit.

"Wir haben damit ein weiteres Indiz für unsere Hypothese einer gestörten Treg-Entwicklung bei der Multiplen Sklerose gefunden", ist sich Wildemann sicher. Denn nachdem in einer früheren Arbeit zunächst nur gezeigt werden konnte, dass bei MS-Betroffenen zu wenig neue regulatorische T-Zellen gebildet werden, sei nun klar, dass auch bei Reifungsprozessen der Zellen im Thymus angesetzt werden müsse.

Quelle: Krankheitsbezogenes Kompetenznetz Multiple Sklerose (KKNMS), Pressemitteilung vom 24. März 2011; European Journal of Immunology 2011, 41(3): 845-53