Wirkungslose Helferzellen
BRAUNSCHWEIG (Biermann) – Bei der Erforschung, wie die Wirkung und Funktion von autoreaktiven Immunzellen gesteuert wird, sind Forscher des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung in Braunschweig einen Schritt weiter gekommen: Sie konnten entschlüsseln, dass das Protein IKBNS nicht nur für die Bildung regulatorischer T-Zellen (Tregs), sondern auch für die Aktivität der Th17-Zellen von großer Bedeutung ist.
Vor zwei Jahren hatten die Forscher entdeckt, dass sich keine Tregs bilden, wenn IKBNS fehlt. Die Immunantwort kann nicht mehr reguliert werden, und es kommt im schlimmsten Fall zu erheblichen Überreaktionen des Abwehrsystems mit Angriffen auf körpereigenes Gewebe.
Nun konnten die Wissenschaftler zeigen, dass die Abwesenheit des Proteins zwar nicht die Bildung von Th17-Zellen unterbindet, sie aber in ihrer Wirkung erheblich einschränkt. Th17-Zellen spielen eine wichtige Rolle bei der Abwehr von Krankheitserregern wie Bakterien, können aber auch einen negativen Effekt haben. „Bei Autoimmunstörungen fördern sie die Schädigung des Gewebes“, sagte Prof. Ingo Schmitz, Leiter der Arbeitsgruppe „Systemorientierte
„Selbst wenn IKBNS komplett ausgeschaltet wird, können sich die Th17-Zellen noch ausbilden. Wir konnten aber beobachten, dass sich die Zellen langsamer vermehren und insgesamt weniger Botenstoffe produzieren“, erklärte Schmitz. Das wirkt sich auf die Effektivität der Th17-Zellen aus: War IKBNS im Mausmodell abgeschaltet, entwickelten sich während einer chronischen Darmentzündung keine Th17-Zellen mehr.
„Langfristig könnten uns diese Erkenntnisse dabei helfen, Ansatzpunkte für die Bekämpfung von Autoimmunstörungen und Infektionen zu finden. Wenn es gelingt, IKBNS gezielt in bestimmten T-Zellen zu manipulieren, könnte man die Immunantwort so maßschneidern, dass die entsprechende Infektion beziehungsweise Autoimmunstörung bekämpft wird“, sagte Schmitz.
