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Woran scheitert die Reparatur der Myelinschicht bei MS?

Woran scheitert die Reparatur der Myelinschicht bei MS
SAN FRANCISCO (Biermann) – In klinischen Studien werden derzeit Medikamente zur Behandlung der Multiplen Sklerose (MS) getestet, die die Produktion von neuem Myelin anregen sollen.

Eine Studie von US-amerikanischen und österreichischen Wissenschaftlern zeigt nun allerdings, dass diese Wirkstoffe im Tiermodell der MS nicht den gewünschten Effekt erzielen. Verantwortlich hierfür ist der Blutgerinnungsfaktor Fibrinogen, der sich in den MS-typischen Gehirnläsionen anreichert.

Die Wissenschaftler des Gladstone Institutes in San Francisco, Kalifornien, konnten in Mausmodellen der MS zeigen, dass sich im Bereich von Läsionen Vorläuferzellen der myelinbildenden OligodendrozytenGliazellen im ZNSZentralnervensystem, die Myelin im zentralen Nervensystem bilden. anhäuften. Da auch Fibrinogen vorhanden war, wandelten sich diese nicht in MyelinAls Myelin bezeichnet man die Hüll- und Isoliersubstanz der Nervenfasern, die aus Lipiden und ProteineEiweiße besteht. Sie umgibt Nervenzellkörper und Axone und fördert die schnellere Weiterleitung einer Information. Im Zentralen Nervensystem wird es von Oligodendrozyten, im peripheren Nervensystem von den Schwann-Zellen gebildet. bildende und damit reparierende Zellen, sondern in sogenannte AstrozytenAstrozyten sind sternförmige Zellen des zentralen Nervensystems, die für den Transport von Nährstoffen und Abbauprodukten zwischen den Neuronen und dem Blut zuständig sind und eine generelle strukturgebende Stützfunktion haben. Außerdem sind sie entscheidend an der Bildung der Blut-Hirn-SchrankeDie Blut-Hirn-Schranke ist eine selektiv durchlässige Barriere zwischen dem Blutgefäßsystem und dem Zentralen Nervensystem durch die der Stoffaustausch kontrolliert wird. Diese "Schranke" soll das Gehirn vor toxischen (giftigen) Substanzen schützen. Der wesentliche Bestandteil dieser Schranke oder Barriere sind Endothelzellen, die die kapillaren Blutgefäße im Gehirn auskleiden. beteiligt. um. Das ist eine Zellart, die Narbengewebe produziert.

Mögliches neues Medikament zur Myelinreparatur

Basierend auf dieser Erkenntnis testete das Team, ob die aktuell sich in klinischen Studien befindenden MS-Medikamente die schädliche Wirkung des Fibrinogens überwinden können. Dabei zeigte sich, dass die untersuchten Wirkstoffe die Myelinreparatur zwar unter Laborbedingungen anregen konnten, aber nicht wirksam waren, wenn Fibrinogen zugegen war.

"Keines der von uns getesteten Medikamente konnte die Wirkung von Fibrinogen umkehren", sagte Dr. Mark Petersen, einer der Erstautoren der Studie. Doch das Team testete auch andere Wirkstoffe, um zu sehen, ob einer von ihnen die Reparatur der Myelinschicht auch in Gegenwart von Fibrinogen fördern konnte – und wurden in einem Protein, das den sogenannten Bone Morphogenetic Protein (BMP)-Rezeptor blockiert, fündig. In zwei verschiedenen Mausmodellen der MS steigerte der Wirkstoff die Myelinproduktion und verhinderte Lähmungen bei den Tieren.

"Dieser Wirkstoff überwand die Wirkung von Fibrinogen vollständig und stellte die Myelinreparatur wieder her", sagte Petersen. "Selbst wenn die Behandlung erst begann, nachdem die Mäuse schon Symptome zeigten, ging es ihnen besser, und wir sahen Anzeichen dafür, dass das Myelin schneller repariert und ihr Nervensystem weniger geschädigt wurde."

Ähnliche Wirkstoffe, wie der von den Wissenschaftlern entdeckte, werden derzeit in klinischen Studien für andere Indikationen getestet und scheinen bisher sicher zu sein. Diese Wirkstoffe könnten damit möglicherweise auch früher als die aktuell sich in Entwicklung befindenden Präparate für die Behandlung der MS eingesetzt und getestet werden, hoffen die Wissenschaftler.