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Die Entzündung bei MS beenden?

Die Entzündung bei MS beenden
BARCELONA (Biermann) – Eine akute Entzündung ist eine schützende Reaktion, die die Regeneration von Gewebe nach einer Verletzung oder Infektion fördert. Sobald diese Aufgabe erfüllt ist, sorgen sogenannte spezialisierte Pro-Resolving-Mediatoren (SPMs) dafür, dass die Entzündung endet.

Schlägt dieser Prozess fehl, kann die Inflammation chronisch werden und Gewebeschäden verursachen, wie sie bei Multipler Sklerose (MS) auftreten. 

Einem Forscherteam der Universität Barcelona, Spanien, ist es nun gelungen, die chronische Entzündung, die mit MS einhergeht, im Mausmodell zu lindern, indem sie den Tieren Maresin-1, ein Molekül, das zu den spezialisierten Pro-Resolving-Mediatoren gehört, verabreichten. Eine kontinuierliche Gabe des Moleküls über einen längeren Zeitraum hinweg schützte die Nervenzellen der Tiere auch vor DemyelinisierungUnter Demyelinisierung versteht man die Schädigung sowie den Verlust von MyelinAls Myelin bezeichnet man die Hüll- und Isoliersubstanz der Nervenfasern, die aus Lipiden und ProteineEiweiße besteht. Sie umgibt Nervenzellkörper und Axone und fördert die schnellere Weiterleitung einer Information. Im Zentralen Nervensystem wird es von OligodendrozytenGliazellen im ZNSZentralnervensystem, die Myelin im zentralen Nervensystem bilden., im peripheren Nervensystem von den Schwann-Zellen gebildet. (= Substanz, die Axone und Nervenzellkörper schützt und isoliert). und besserte die Folgen bereits aufgetretener neurologischer Schäden.

In der Studie suchten die Forscher in aktiven Hirnläsionen, im Blutserum und in Blutzellen von MS-Patienten sowie von Mäusen mit Experimenteller autoimmuner Enzephalomyelitis (EAE) nach SPMs und Schlüsselenzymen, die an der SPM-Produktion beteiligt sind. Dabei stellten sie fest, dass die Konzentrationen von MaR1 und anderen SPMs im Rückenmark von EAE-Mäusen unter der Nachweisgrenze lagen oder nicht erhöht waren, während die Produktion von entzündungsfördernden Botenstoffen während des Krankheitsverlaufs angekurbelt wurde. In ähnlicher Weise waren SPMs auch in Serum- und aktiven Hirnläsionsproben von Menschen mit MS nicht nachweisbar.

Verabreichten die Wissenschaftler den Versuchstieren MaR1, unterdrückte dies die Produktion verschiedener entzündungsfördernder Botenstoffe und veränderte die Anzahl der Immunzellen in Rückenmark und Blut: So verringerte MaR1 die Anzahl von schädlichen Th1-Zellen, förderte die Ansammlung schützender regulatorischer T-Zellen und führte zu einer bevorzugten Bildung entzündungshemmender Fresszellen. Die längerfristige Verabreichung von MaR1 verbesserte bei Mäusen mit klinischen Anzeichen von EAE außerdem die neurologischen Befunde und schützte vor Demyelinisierung.

„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass einer der körpereigenen Mechanismen zur Beendigung von Entzündungen bei MS nicht richtig funktioniert“, sagte Dr. Rubèn López-Vales.  Entsprechend könnte die Therapie mit entzündungshemmenden Mediatoren eine vielversprechende Strategie für die Behandlung von MS und anderen Autoimmunerkrankungen darstellen, die allerdings noch weiter erforscht werden müsse, erklärten die Forscher.